颈原性眩晕的研究进展

　　颈原性眩晕的研究进展 眩晕是人体空间定向障碍产生的一种运动错觉。颈源性眩晕顾名思义就是因颈源性因素引起的眩晕综合征。常见于中老年，其特点是眩晕主要发生于头部活动时，如头颈部前后屈伸及左右转动时突发眩晕，一般持续时间较短，可因颈部紊乱的纠正而得到缓解。

　　颈源性眩晕症状在临床十分多见，已引起学者们的普遍重视,早在1933年Dekley等就指出眩晕于椎－基底动脉供血不足有关。1957年Denny Brown首先提出“椎基底动脉供血不足症”（VBI）。郭世绂、赵定麟认为刺激椎动脉必然会同时影响交感神经。潘之清等认为鉴于颈源性眩晕发病的机制可能主要是VBI引起，故称之为“椎动脉缺血综合征”更合适。1984年5月全国颈椎病专题讨论会对颈椎病进行了统一，将颈源性眩晕作为椎动脉型颈椎病的诊断标准之一。早在几十年前，Ryan和Cope将颈部紊乱伴发眩晕或头晕称之为“颈源性眩晕”，近年来，在临床上随着研究的深入，颈源性眩晕已开始并不单纯作为椎动脉型颈椎病的临床表现，而更多地作为一种病名被大家应用，虽然这个名称并不明确，引起不少争议。

　　一．病因和发病机理：

　　1. 椎－基底动脉供血不足

　　1.1椎动脉左右各一，起始于锁骨下动脉，在进入颈椎横突孔之前，椎动脉行于前斜角肌和颈长肌之间然后穿经第六至前列颈椎的横突孔上行其位置在颈神经前支的前面，被来自劲部交感神经节的致密的交感神经丛所盘绕。从寰椎横突孔穿出后椎动脉绕过寰椎侧块，经过寰椎后弓上的椎动脉沟，抵达寰椎后膜下方形成了一个与颈内动脉相似的虹吸状弯曲，最后穿过寰枕后膜和硬脑膜经枕骨大孔入颅。在脑桥下方双侧椎动脉汇合成基底动脉，并在此前由椎动脉发出分支合成一脊髓前动脉，沿脊髓前正中裂下行。Chen J和Lantz CA发现椎动脉靠筋膜的包裹，粘附在C1-2关节囊里，其附着力可抵抗200g的撕裂力。而该筋膜又通过与C2-6腹侧神经根的筋膜和C2-6横突孔之间联系组织的结合，形成血管周围纤维鞘(Perivascular Fibrous Sheath, PFS)。刘青云认为将椎动脉在解剖上分为四段对于诊断与鉴别诊断具有至关重要的意义，肯定了椎动脉第二、第三段是颈源性眩晕的主要发病部位。

　　1.2椎－基底动脉系统主要供应脑干、小脑、颞叶下面和枕叶内侧面皮质的血液。而位于脑干的前庭系统对缺血非常敏感，因此椎－基底动脉供血不足时眩晕常常是首发甚至是**的症状。Faris认为单侧椎动脉病变不一定引起症状。Tool和Tucker在尸体研究时，用水和新鲜血液不断灌注椎动脉，发现头转向对侧不到45o时，血流减少10%，他们认为需要从活体检查才能得出结论。Michaeli A.认为颈部转到至少45o,才能干扰颈动脉血流，因此旋转到45o是检查椎动脉是否受累的必要条件。欧世宁等发现仰头最容易引起椎动脉血流下降和临床症状。而对于椎动脉寰枢段的梗阻或狭窄容易发生在头转动方向的同侧还是对侧，国内一直有不同看法。戴克戎在颈椎生物力学研究方面发现，C1-C2间的轴性旋转范围为47o,当头扭转时对侧寰椎相对于枢椎前移，而可能导致其间的椎动脉拉伸、狭窄，扭转30o时对侧椎动脉首先受累，至45o时同侧椎动脉也开始扭曲。

　　1.3通常情况下，颈椎骨质增生（钩椎关节、上关节突、横突孔等处增生）、椎间盘退变变薄导致椎间隙狭窄、椎体移位、骨折或滑脱、横突病变（发育不良或在外力作用下发生骨折、移位等）、颈部软组织病变等均会压迫刺激椎动脉及其周围神经丛，引起发病。冯世庆认为椎动脉供血不足的原因：①钩椎关节增生骨赘压迫或刺激； ②颈椎不稳刺激椎动脉或其周围神经丛 ③颈椎动脉横突孔骨性狭窄或先天性发育纤细。陈仲强通过造影证实C2以下椎动脉压迫最常见原因为钩椎关节增生的骨刺，部位多在C4-5、C 5-6水平。颈椎外伤引起的椎基底动脉缺血性眩晕亦常有文献报道。李柱一认为应考虑:颈交感神经经受外伤激惹等使椎动脉痉挛收缩;血液动力学改变;椎动脉扭曲、移位3个因素

　　1.4关于寰枕、寰枢关节及寰椎后桥枕颈部是寰枕和寰枢关节及其间韧带连接形成的功能复合体。具有灵活运动、稳定和保护功能。临床上多种疾病可以导致枕颈部不稳定，进而造成颈髓压迫和椎动脉损伤。

　　2. 交感神经功能紊乱

　　早在1926年Barre和Lieon就描述了颈交感神经受刺激引起的眩晕、耳鸣、眼花、走路不稳、出汗异常等一系列症状，即巴－刘氏综合征。Marinne（1980年）报道电刺激实验动物颈部交感神经可导致椎基底动脉、颈内动脉及内听动脉血管痉挛与血流量减少。许多临床事实也证明交感神经受刺激是椎－基底动脉缺血的原因之一，如手术中刺激患者的星状神经节可引起一过性眩晕、耳鸣等症状，用普鲁卡因浸润星状神经节后再刺激则不引起发作，得到间接证明。孙静宜采用椎动脉周围的交感神经剥离术治疗颈源性眩晕，治疗优良率为95%。曾冰等采用封闭颈交感神经节的方法治疗交感型颈椎病和椎动脉型颈椎病，取得61.9%的优良率。

　　3. 颈本体觉紊乱

　　3.1本体感受器主要有肌梭和高尔基腱组织、关节感受器、前庭器官。人体姿势的维持和以下因素有关：①前庭器官；②视觉提供身体与环境的关系；③颈反射。前庭脊髓外侧束对躯体运动可能有易化作用，前庭脊髓内侧束则只与颈肌和上肢肌有关，具有抑制作用，通过中间神经元影响α和γ运动神经元，参与头颈部肌肉共济活动，以维持头位平衡。任意随意运动均不能脱离感觉系统的调控，尤其是本体感觉、内耳前庭平衡觉和视觉的调控。因此，头部对于身体姿势的来源非常重要，中枢通过对信息的整合，协调各肌群作出姿势反应。

　　3.2 国外学者强调颈部本体感觉传入紊乱所起的作用，颈部的本体感觉信息对眼睛运动及躯体姿势的控制有重要作用，颈部的紊乱会使颈部本体感受器产生错误的本体感觉信息，其传入使中枢神经对前庭和视觉信号的分析产生错误，空间定位受影响，从而产生头晕或失稳的感觉。本机制引起的眩晕与VBI引起的眩晕主要不同在于不伴随脑缺血症状。Karlberg M认为姿势描记评价人的姿势动力可用来作为诊断颈源性眩晕有用的手段。他发现正常人颈部本体感受器和视觉、前庭影响大脑皮质下眼震电图。颈部功能紊乱时，眼震电图被诱发，颈本体感受器的失常可引起眩晕。森园彻志研究认为，本体感受器中，尤其是颈部的传入冲动与平衡关系较为密切。因为颈部的作为深部知觉的感觉装置的肌梭分布密度高于其他运动肌肉的肌梭。从生理学方面观察，颈部肌肉纺锤的向心纤维是传递位置的信息。若刺激后颈部肌肉的肌纺锤时后颈肌伸展，这种错误信息相中枢传入，加上半规管道传入无变化，结果中枢确认身体后仰，而头的方面无变化，为修正此姿势，中枢指令身体前倾。所以颈部本体感受器的传入冲动关系重大。Holtman-S研究发现颈部深层肌肉的张力过高并不引起病理性的颈性眼球活动，颈性眼球震颤并不是颈椎本体感受性眩晕的诊断标准。张勤修[43]认为脑缺血可以表现为水平视动性眼震异常，并可将眼震作为脑缺血性眩晕的一项辅助检查指标。Brand T.发现单侧的上颈神经根背侧麻醉引起动物共济失调和眼球震颤，而在人只有共济失调而无眼震。Janet L.研究发现振动引起的颈部本体感觉得输入的改变引起头部位置的知觉变化和视觉目标移位的幻觉。

　　4. 其他因素

　　上颈椎炎症性疾病、肿瘤、锁骨下盗血综合征、胸廓上口综合征等皆可引起颈源性眩晕。

　　二、 辅助检查

　　1.戴力扬认为动力性X光摄片不仅可发现椎体间相对位移的异常增大和脊柱的异常活动度，还可脊柱不稳的程度作定量评估，因而是诊断脊柱不稳的主要手段和依据。在X片上寰齿间距成人大于3mm、小儿大于4mm时说明寰椎向前脱位或半脱位，如大于5mm可诊断为横韧带断裂，当寰椎二侧块向外分离移位距离之和大于6.9mm时也可说明横韧带断裂。张左伦[47]认为齿状突与两侧块间隙差值大于3mm时对诊断寰枢关节旋转半脱位有临床价值并指出齿状突轴线偏离与齿状突两侧间隙不等只能作为诊断的参考依据，而寰枢关节面错动可作为诊断的主要特征。马奎云经调查后认为正常人组齿突一般无偏移或偏移在0.49mm以下;齿突偏移0.5mm以上,尤其1.0mm以上应考虑为寰枢椎半脱位。赖在文测量发现多数寰枢关节损伤患者齿侧间隙差在3mm以内，认为诊断不必拘泥于X线的改变程度，而更强调C2棘突偏歪的意义。Fielding等指出寰齿前间隙>3mm，提示横韧带损伤。韩敏认为CT成像检查在诊断寰枢关节半脱位、寰枕关节脱位时更有价值。

　　2.ENG（眼震电图）检查反映前庭、小脑及其他中枢系统的功能状态。在一侧椎动脉被阻断后，另一侧椎动脉不能代偿时，出现相应部位的供血不足并出现相应的ENG改变，从而为眩晕的诊断提供依据。顾慎为等认为脑干听觉诱发电位对诊断脑干缺血具有重要的诊断价值。徐江涛等分析椎基底动脉供血不足(VBI)患者脑干听觉诱发电位(BAEP)转颈试验的结果，认为转颈试验可提高BAEP对VBI诊断的阳性率。罗宇比较了眼震电图、脑干听觉诱发电位、瞬目反射、单光子发射计算机断层显像等四种椎基底动脉供血不足的检查方法，认为四种方法均为较理想的非创伤性检查，从不同的解剖路径反映了此病的病理生理基础，起着互补作用。经颅多普勒超声检查（TCD）作为一种椎基底动脉短暂缺血性眩晕的诊断方法，其价值已得到适当的评价，且近年来已较广泛地应用于临床。李擎天、钟乃川等通过对TCD-R、TCD-HV、TCD-B的临床检测，认为TCD检查有助于对缺血性脑血管病所致眩晕的鉴别诊断。血液流变学检查用于颈源性眩晕时间不长，已有学者发现其指标与眩晕症状呈正相关性，并认为是颈源性眩晕发病的主要原因之一